10月27日，beat365在線體育官網(wǎng)楊宇豐教授課題組在生物學(xué)領(lǐng)域國(guó)際權(quán)威期刊《Molecular Cell》（CELL子刊，IF 15.584）上發(fā)表了題為《由PINK1和TUFm介導(dǎo)的線粒體自噬雙向調(diào)控機(jī)制》（Paradoxical mitophagy regulation by PINK1 and TUFm）的研究論文，在中國(guó)科學(xué)網(wǎng)、iNature等知名公眾號(hào)都有通訊報(bào)道。福州大學(xué)為第一完成單位，beat365在線體育官網(wǎng)生工學(xué)院生命科學(xué)研究所林晶晶、陳凱、陳文鋒、姚益洲和倪世偉為論文共同第一作者，東部戰(zhàn)區(qū)疾控中心李越希教授、beat365在線體育官網(wǎng)楊宇豐教授為共同通訊作者。本研究論文由包括beat365在線體育官網(wǎng)生命科學(xué)研究所生命科學(xué)學(xué)院、天津大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院、清華大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院、廈門大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院、清華長(zhǎng)三角研究院、東部戰(zhàn)區(qū)疾控中心等學(xué)術(shù)研發(fā)機(jī)構(gòu)共同完成。
該課題研究人員通過生物化學(xué)、嵌合體遺傳學(xué)技術(shù)、細(xì)胞生物學(xué)、活體疾病模型以及數(shù)學(xué)建模等多種研究方法，揭示了一種由PINK1及其新激酶底物TUFm所介導(dǎo)的線粒體自噬調(diào)控新途徑。TUFm傳統(tǒng)上被認(rèn)為是一個(gè)核編碼的線粒體蛋白翻譯延伸因子。研究發(fā)現(xiàn)PINK1通過磷酸化TUFm的一個(gè)保守絲氨酸位點(diǎn)，可將TUFm的促線粒體自噬功能轉(zhuǎn)變?yōu)橐种乒δ堋Ｒ虼?，與目前比較公認(rèn)的PINK1激活線粒體自噬的功能一起，PINK1/TUFm組合構(gòu)成了調(diào)控線粒體自噬的一把雙刃劍：這種具有雙向調(diào)控能力的PINK1/TUFm信號(hào)可能確保更嚴(yán)格與更精細(xì)的線粒體自噬調(diào)控，防止線粒體被過度清除，信號(hào)調(diào)控環(huán)路面對(duì)信號(hào)噪音的抗干擾能力也更穩(wěn)健，讓我們可以從中品味生物微觀調(diào)控之精致美妙。這些研究發(fā)現(xiàn)揭示了一個(gè)迄今為止未知的、進(jìn)化保守的線粒體自噬負(fù)調(diào)控機(jī)制，為線粒體自噬和線粒體自噬相關(guān)疾病提供了新的見解，為研究人員進(jìn)一步探索線粒體自噬的整個(gè)調(diào)控格局提供了啟發(fā)。
截止到目前，2020年楊宇豐教授團(tuán)隊(duì)已發(fā)表1區(qū)論文3篇，含Molecular Cell （IF:15.584，生物學(xué)1區(qū)）、Nucleic Acids Research（IF:11.501，生物學(xué)1區(qū)）、Aging Cell（IF:7.238，生物學(xué)1區(qū)）。 其中，NAR 的論文（何小鎮(zhèn)、陳文鋒為共同一作）報(bào)道了一種應(yīng)用廣泛、高效、低風(fēng)險(xiǎn)的基因敲入技術(shù)， Aging Cell的論文（孫玲、陳文鋒為共同一作）則揭示了與帕金森癥發(fā)病以及衰老高度相關(guān)的染色質(zhì)重塑因子SMARCA4以及共同的ERK-EST信號(hào)通路，提出了干預(yù)帕金森癥以及衰老的潛在廣譜藥物。
論文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.molcel.2020.10.007
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